J Periodontol：TLR4在种植体周围炎中的作用探究

本科学研究转用口腔吡咯单胞菌感染和治疗者诱导种植体周遭炎肠道仿真，旨在确定Toll样受体4(TLR4)在炎症和牙槽突游离之中的作用。

实验转用野生型（WT）和TLR4-/-（TLR4 KO）肠道，拔除左侧口鼻第一和第二磨牙6周后，在开刀窝种植光滑表面钛种植体。种植体植入4周并确认突结合后，将浸有P. gingivalis菌液的丝线治疗者在种植体周遭。治疗者2周后，通过显微计算机断层扫描、丙酮耐酸磷酸酶（TRAP）染色、免疫生物学常规实时定量聚合酶链式反应分别评估突游离、不下突细胞转化、细胞炎症反应和口腔mRNA暗示水平。

结果发现，在WT和TLR4 KO肠道之中，P. gingivalis/治疗者分组与对照分组相对于，种植体周遭的突游离相对来说增加。在P. gingivalis/治疗者分组之中，TLR4 KO肠道的突重游离、TRAP+细胞形成和口腔CD3+和CD45+细胞表层水平较WT分组肠道有相对来说下降。P.gingivalis/治疗者后，WT肠道与TLR4 KO肠道的受体激活剂NF-kB配体/突保护素（RANKL/OPG）通量显着增加，TLR4 KO分组肠道没有显着转变。P. gingivalis/治疗者分组与反之亦然的对照分组相对于，TLR4 KO肠道的口腔mRNA暗示的IL-1β、IFN-γ和1L-17相对来说增加。

本科学研究表明，TLR4通过调节免疫B细胞表层、RANKL/OPG暗示数目和差异性炎症细胞因子的产生，在P.gingivalis/治疗者诱发的牙周炎之中介导牙槽突游离。

原文之中有：

Shu Deng，TLR4 mediates alveolar bone resorption in experimental peri-implantitis through regulation of CD45+ cell infiltration， RANKL/OPG ratio， and inflammatory cytokine production， journal of periodontology， 2020 May， doi：10.1002/JPER.18-0748