Biol Res：慢性炎变了C57BL/6小鼠的微环境加速了以前的病变

慢性炎被认为与前病变和癌症发展有关。本研究旨在检查慢性炎症是如何引起的C57BL/6小鼠的微环境和基因突变。腹部皮射大鼠提取物免疫苗（EAP组)或大肠杆菌通过尿道滴入尿路1677（E.coli小组)创建了免疫和细菌性炎的小鼠模型。组织学检查1、3、6个月后免疫或注射，血清细胞因子水平和全基因组外显子组（GWE）序列。结果显示，在EAP和E.coli免疫细胞浸润在整个实验的开始和最后几个月被观察到。三个月后，观察到间质明显增生性炎症性萎缩（PIA）上皮内瘤变（PIN），并伴有纤维增生。PIA或PIN基底细胞在区域内（Cytokeratin（CK）5 /p63 ）的减少和腔上皮细胞（CK8 )的积累表明基底细胞受损或转化为不同的腔细胞。在慢性炎体细胞中检测到Hic1，Zfp148和Mfge8基因突变。总之，研究结果表明，提取物蛋白免疫或大肠杆菌感染引起的慢性炎症引起反应性炎症微环境，并导致组织损伤、异常萎缩、增生和体细胞基因组突变。原始来源：YongGao,LijuanWei,etal.,ChronicprostatitisalterstheprostaticmicroenvironmentandacceleratespreneoplasticlesionsinC57BL/6mice.BiolRes.2019;52:30.doi:10.1186/s40659-019-0237-4