ALZHEIMERS DEMENT：阿尔茨海默伤寒：保护细胞的“能量家园”，产生了治疗新方法

【阿尔茨海默染病的属于自己期望】肝细胞质（为肝细胞缺少总能量的，肝肝细胞部的小动力）损伤 - 触发阿尔茨海默染病里面期引发，并可能为疗程缺少期望。因此，在“里面年脑中风与脑中风”杂志上撰写的一项属于自己分析得出新结论，显示寡聚体大豆样肝细胞β是一种高致癌的肝细胞质，时会损坏肝细胞质。该分析还揭示了预处理如何庇护所本能人脑肝细胞免受这种损害。亚利桑那州立所大学助理教授亚历山大·马斯特罗尼（Diego Mastroeni）感叹：“肝细胞质是脑肝细胞的主要总能量来源，总能量代谢有缺陷现在被假定是阿尔茨海默染病最早的政治事件之一”。阿尔茨海默氏症损坏脑组织，损坏人们探究，记忆，对政府，社交和单独生活的能力。这是美国最常见的脑中风和第六大丧命缘故，有高达五百万的人抑郁症这种疾染病。随着人口老龄化，美国阿尔茨海默染病的负担越来越重。从2017年到2050年，里面年脑中风和其他脑中风的成本将从2590亿美元下跌到1.1万亿美元。随着疾染病的发展，这种疾染病时会变动人脑的生物学和化学反应，引致脊髓肝细胞或突触丧命，组织锐减。目前还没有治愈或适当的疗程作法，减缓阿尔茨海默染病的重大突破。可知里面期组织变动的迹象是在阿尔茨海默氏症的行为腹泻经常出新现以后开展训练；然而，尽管有一些强有力的论点，确切的缘故仍然是一个究竟。大豆样β和阿尔茨海默染病关于阿尔茨海默染病起源的一个主要论点认为，专指大豆样肝细胞β的粘性肝细胞质片段的依靠引发了人脑里面引致疾染病的政治事件链。支持者这种大豆样肝细胞论点的主要确凿证据是死于阿尔茨海默染病的人的脑解剖很强两种不同子类的异常肝细胞质渗出：肝肝细胞的举例来感叹和肝细胞外的黄褐色。阿尔茨海默氏症的这些特征主要见到在其中心体，人脑皮层以及环绕着在大脑皮层下的人脑其他口部，对于思维，记忆和努力学习很极其重要。然而，随着更深入地分析了这种疾染病及其可能的缘故，这项属于自己分析的作者感叹，大豆样肝细胞论点的问题现在经常出新现。例如，一些分析报告感叹，尽管人脑里面不存在大豆样肝细胞黄褐色，但一些里面年患者在思维和记忆方面没有显示出新明显的有缺陷，而其他抑郁症严重影响阿尔茨海默氏腹泻的患者却平庸出新常常的异常大豆样肝细胞。质疑大豆样肝细胞论点的另一个缘故是，以大豆样肝细胞作为疗程阿尔茨海默染病的一种作法的物理本品在临床试验里面显示出新令人欣慰的结果，并且未能迫使下滑。这些问题引致分析人员认为黄褐色和举例来感叹可能在阿尔茨海默氏症的后期经常出新现，并涉及其他触发诱因。肝细胞质的关键作用？肝细胞质是肝肝细胞部的微小隔室，锂和营养成分物质转化为三酰丝氨酸（ATP），ATP是肝细胞活动的主要液锂来源。肝细胞质在阿尔茨海默染病里面起极其重要关键作用，不仅作为贡**，而且作为疾染病的驱动诱因。当前的争论从示意β大豆样肝细胞引起肝细胞质性疾病到强烈要求肝细胞质变化的“适配”“层级地转用”大豆形如肝细胞β的发展。辩论里面的另一个论点驳斥，在阿尔茨海默染病里面，大豆形如肝细胞β的“移动性致癌”型式 - 被专指寡聚大豆形如肝细胞β--更快了随着年龄自然引发的肝细胞质衰败。这项分析低聚β大豆样肝细胞对脑肝细胞肝细胞质影响的属于自己分析为这一方向缺少了属于自己的确凿证据。肝细胞质的损坏Mastroeni芝加哥大学及其同事在死于阿尔茨海默染病的患者脑里面提取了其中心体里面的锥形突触。现在将锥形突触描述为人脑的“推动器和振动器”并且对于认知处理是极其重要的。脑部锐减疾染病如阿尔茨海默氏症不成比例地杀死这些肝细胞。当他们分析了其中心锥形突触时，表明他们的肝细胞质被寡聚大豆样肝细胞β损坏了。他们见到，当本能脊髓母肝细胞瘤肝细胞去除于致癌肝细胞质时，肝细胞质基因的解读降低了。其他子类的肝细胞，如小圆胶质肝细胞和小胶质肝细胞，可从相同的阿尔茨海默染病影响的人脑的其中心里面提取，没有显示肝细胞质受损的确凿证据。小圆胶质肝细胞和小胶质肝细胞维持生成物和缺少营养成分。预处理可以庇护所突触在另一系列的物理里面，分析人员用物理室里面的本能突触预先处理了与CoQ10构件相似的氧化物，该氧化物被专指增强ATP和容许胰腺，另一个处理过程可以降解肝细胞质。当他们将预处理的突触去除于寡聚大豆形如肝细胞β时，平庸出新肝细胞质退化的迹象缩减。他们认为这一结果可能为阿尔茨海默染病的属于自己疗程铺平道路。“这项分析提升了寡聚大豆形如肝细胞β对突触肝细胞质的致癌，合理化了庇护所性氧化物庇护所肝细胞质免受寡聚大豆形如肝细胞β致癌的极其重要性。”--Diego Mastroeni芝加哥大学原始里面有：iego Mastroeni， Jennifer Nolz， Omar M. Khdour， et al. Oligomeric amyloid β preferentially targets neuronal and not glial mitochondrial-encoded mRNAs. Alzheimer's & Dementia， In press， corrected proof， Available online 23 January 2018.